Андрогенетична алопеція - найбільш поширена форма втрати волосся, стоншування їх структури, як у чоловіків - в 80%, так і у жінок близько 50%. Мультіфакторальне та полігенне захворювання, успадковане від матері до дитини.

Розвиток АГА за чоловічим типом має більш стрімку течію, клінічно проявляється зміщенням лобової лінії зростання волосся та порідінням в області верхівки. Крім того, вогнища порідіння волосся можуть зливатися, залишаючи лише бічні поверхні і потиличну область.

Для жінок з АГА характерний більш повільний розвиток з варіабельністю клінічних форм:

• Збереження лобової лінії росту волосся і дифузне порідіння центральній частині (схема Людвіга).
• Двосторонні залисини темпоральної області (схема Гамільтона).
• Порідіння центральної і фронтальної області.

Ключовим фактором у розвитку АГА, як і раніше, залишається активність ферменту 5 альфа-редуктази, який бере участь у перетворенні тестостерону в ДГТ. Для жінок важливим є і зниження активності ароматази, яка метаболізує циркулюючий тестостерон в 17 бета-естрадіол.

Загальна схема патогенезу розвитку АГА включає:

• Підвищення чутливості дермального сосочка цибулини волосся до ДГТ.
• Збільшення щільності андрогенчутливих рецепторів.
• Активність 5 альфа-редуктази.

Збільшення об’єму ДГТ є причиною для скорочення фази анагена і пролонгації телогена, зменшення клітин волосяного сосочка і його оболонки, і, як наслідок мініатюризації фолікула і стоншення стрижня волоса.

У процес втягується і періфолікулярне запалення, що призводить до формування фіброзу.

Біохімічні маркери, що вказують на наявність АГА не завжди обмежуються підвищенням рівня андрогенів. Тільки у 29% жінок виявляється в сироватці крові вільний тестостерон. Це пов'язано з тим, що ключову роль грає рецепторний механізм розвитку АГА.

Серед показників крові, у жінок з АГА може спостерігатися пролактинемія, дисбаланс з боку мелатоніну, соматотропіну, тиреостимулюючого гормону. Показовими в постановці діагнозу також будуть апаратні методи діагностики - фототрихограма, а також генетичні методи дослідження.

Сучасні методи терапії АГА не обмежуються застарілими прийомами з використанням Міноксидилу та Фінастериду. Високу результативність дають методики зі стимулюючою дією, які безпосередньо впливають на волосяний фолікул, мікроциркуляторне русло, а також на активність 5 альфа-редуктази.

Технологія Flosal Hair - сучасне трихологічне рішення проблем алопецій, в тому числі АГА, яке містить в собі 5 протоколів, адаптованих під кожен клінічний випадок. У протоколах використовують мезотерапевтичні, ревіталізуючі методи, а також PRP-терапію, як монотерапію, так і в поєднаннях.

Трихологічна терапія ін'єкційними препаратами в протоколах Flosal Hair ефективна завдяки складу мезококтейлів і філера для волосся. Ключові гравці, що впливають на розвиток АГА і гальмують процес випадіння волосся - регуляторні пептиди. Саме, пептиди в складі препаратів блокують активність 5 альфа-редуктази - олігопептид-41, а також основних чинників випадіння волосся - DKK-1. Пептиди активують роботу мікроциркуляторного русла, відновлюючи живлення волосяних цибулин і нормалізують основний шлях росту волосся.

Наявність живильної частини забезпечує фолікул волосся будівельним матеріалом для росту нових стрижнів і зміцнення існуючого волосся, перешкоджаючи його випадінню.

У кожному протоколі підібраний курс процедур і препарат, з урахуванням вираженості процесу алопеції, больового порогу пацієнта, а також матеріальної складової.

Після курсу процедур відзначається видиме настання результату, зростання нового волосся, ущільнення стрижня волосся. Стійкість результату залежить від терапії супутніх патологій, а також від наявності профілактичних сеансів по протоколу Flosal Hair.